Медики выяснили, отчего пожилые люди умирают от гриппа

Благодарю!

Активность первых двух ослабляется, а последнего – углубляется, в результате чего организм фактически начинает разрушать сам себя при развитии гриппозной инфекции.

2 3 4 5

Статья чересчур пространная, в ней много лишней информации, «воды»

Источник: ria.ru Статья (Статья (раздел) — один из разделов документа (например, правового акта)) легковесно читается

2 3 4 5

Объем статьи оптимальный Ивасаки и его коллеги пришагали к такому выводу, пытаясь раскрыть причину того, отчего в мире каждый год от гриппа умирает более 500 тысяч человек, причем почти 90% из них доводится на долю пожилых людей.

Для ответа на этот проблема ученые сравнили образцы крови нескольких молодых и пожилых людей (живое разумное общественное существо, субъект общественно-исторической деятельности и культуры), помечая различия в работе моноцитов и других клеток (структурно-функциональная элементарная единица строения и жизнедеятельности всех организмов (кроме вирусов и вироидов, о которых нередко говорят, как о неклеточных формах жизни), обладающая) иммунной системы, отвечающих за войну с вирусами.

2 3 4 5

Тема статьи полностью раскрыта

В нормальной ситуации воспаление материалов помогает иммунной системе уничтожить патоген и «вычистить» зараженные материалы от мертвых и поврежденных клеток, однако в этом случае оно только вредит организму – размножению вируса ничто не препятствует, а воспалительные процессы убивают еще вяще клеток легких.

Люди в возрасте тяжелее переносят грипп и пуще умирают от него или связанных с ним осложнений из-за нарушений в труду трех генов – TLR7,  MAVS и CASP1, благодаря каким иммунные клетки перестают бороться с вирусом, но не прекращают возбуждать воспаления и убивать клетки легких, говорится в статье, опубликованной в журнале Science.

2 3 4 5

2 3 4 5

Статья была информативна

Все это, по словам Ивасаки, выходит из-за нарушений в работе трех генов, связанных с синтезом интерферонов – MAVS, TLR7 и CASP1. Аналогичного эффекта можно добиться, убавив  число нейтрофилов в организме – клеток иммунной системы, связанных с воспалениями.

Как показали эксперименты на мышах, повреждение или удаление MAVS или TLR7 приводило к поразительным последствиям – молодые грызуны фактически гарантированно погибали при заражении гриппом, причем их гибель не зависела от концентрации впрыскиваемого вируса – животные умирали как при смертельной дозе, так и при сравнительно безобидном количестве частиц патогена. «Мы выяснили, что простого размножения вируса в организме мышей было недостаточно для того, чтобы они погибли – кончина грызунов требовала «вмешательства» со стороны самого организма. Если то же самое выходит и среди людей, то тогда нам нужно бороться не с репликацией вирусных крупиц, а с иммунными клетками, разрушающими легкие», — заявил Акико Ивасаки (Akiko Iwasaki) из Йельского университета (США).

2 3 4 5

Материал излагается четко, последовательно Молекулярные биологи из Йеля выянили, почему каждый год десятки тысяч пожилых людей погибают от гриппа, обычно не вызывающего фатальных последствий для человека — в этом очутились виноваты три гена, нарушения в работе которых буквальным образом заставляют невосприимчивость убивать легкие.

Моноциты, выяснили ученые, в старости теряют способность вырабатывать интерфероны первого образа, белки-«антивирусы», но при этом не перестает вырабатывать так именуемые интерлейкины – особые сигнальные молекулы, вызывающие воспаление при заражении организма вирусами или бактериями.

Ваше суждение учтено.

Оцените статью

Подобный факт говорит о том, что смертность пожилых людей от гриппа можно приметно уменьшить, если использовать такие способы борьбы с симптомами заболевания, которые бы нейтрализовали или уменьшали роль этих клеток в очищении организма от гриппа, заключают авторы статьи.

В свою очередность, отключение гена CASP1, связанного с развитием воспалительного процесса, приводило к возвратной вещи – его нейтрализация приводила к заметному повышению шансов на выживание у престарелых мышей.

Как показали эти эксперименты, такие различия действительно существуют, и они заключаются в том, что различные «компоненты» иммунных клеток стареют с разной скоростью.

Оставить ответ

*